Назначение: набор Human PlGF Quantikine ELISA Kit предназначен для количественного определения человеческого плацентарного фактора роста в образцах супернатантов клеточных культур, сыворотки, плазмы крови и мочи методом иммуноферментного анализа.
Диапазон измерения: 7-1000 пг/мл.
Аналитическая чувствительность: 7 пг/мл.
Приложения теста: на основании подобия последовательности и структуры  плацентарный фактор роста (PlGF) относится к семейству васкуло-эндотелиального фактора роста (VEGF), включающему также VEGF/VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D и VEGF-E (вирусный). PlGF также родственен, хотя и более отдаленно, семейству факторов роста PDGF. Семейство VEGF широко известно своими свойствами и ролью в развитии и/или росте сосудистого или лимфатического эндотелия. Последовательность PlGF предсказывает зрелый белок из 149 аминокислотных остатков (аа) с сигнальной последовательностью из 21 аа и центрально расположенным PDGF-подобным доменом, содержащим 8 консервативных цистеиновых остатков, образующих a цистеиновую узловую структуру. Последовательность PlGF по аа примерно на 42% идентична VEGF, и оба белка обладают значительным структурным сходством. Хотя проангиогенный рецептор VEGF R2 не является общим для PlGF и VEGF, оба белка связывают VEGF R1 (растворимую и трансмембранную формы), нейропилин-1 и нейропилин-2. Считается, что VEGF и PlGF оказывают различные эффекты на активность VEGF R1, и, следовательно, воздействуют на экспрессию различных генов, активирующихся VEGF R1. Существует как минимум 4 варианта альтернативного сплайсинга PlGF: PlGF-1, PlGF-2, PlGF-3 и PlGF-4. Заметная разница между этими формами включает вставку гепарин-связывающего домена в PlGF-2 и PlGF-4, которая может приводить к усилению связи с клеточной мембраной или изменению аффинности к рецепторам PlGF. У мышей описан только ортолог PlGF-2, аа последовательность которого на 65% идентична человеческому аналогу. Как ясно из названия, PlGF был впервые идентифицирован в человеческой плаценте, и действительно, заметно экспрессируется в плаценте при нормальных условиях. PlGF экспрессируется и в других тканях и типах клеток, таких как капилляры и эндотелий пупочной вены, костный мозг, NK-клетки матки и кератиноциты. Он также повышается при различных патологических состояниях, включая  заживление ран и образование опухоли.
По сравнению с VEGF, роль PlGF в образовании новых сосудов менее понятна. Он может увеличивать продолжительность жизни, рост и миграцию эндотелиальных клеток in vitro, и содействовать образованию сосудов в некоторых модельных системах in vivo. Однако эти проявления того или иного вида активности могут зависеть от ситуации. Изучение механизмов, лежащих в основе влияния PlGF на сосудистый эндотелий, продолжается. Активность может проявляться прямой активацией VEGF R1 плацентарным фактором роста. Нокаутирование по VEGF R1 не оказывает серьезного влияния на развитие сосудов. Представляется, что необходим только внеклеточный домен, что предполагает, что фенотип может не быть обусловлен внутриклеточной передачей сигнала. PlGF может синергично усиливать VEGF-индуцированный ангиогенез и проницаемость сосудов. Отсюда, было сделано предположение, что VEGF R1 действует как резервуар для VEGF, и что PlGF, связываясь с рецептором, замещает VEGF, высвобождая его для активации VEGF R2. Комплекс PlGF/VEGF R1 может также усиливать неоваскуляризацию трансактивацией VEGF R2. Кроме того, PlGF секретируется в виде гомодимера, но может также образовывать гетеродимеры с VEGF. Хотя активность гетеродимеров PlGF/VEGF в ангиогенезе не ясна, они могут индуцировать активный гетеродимерный рецептор VEGF, состоящий из VEGF R1 и VEGF R2. Моноциты/макрофаги и молекулы, ими секретируемые, также вовлечены в неоваскуляризацию. PlGF стимулирует активацию моноцитов и хемотаксис in vitro, и моноцит-опосредованный механизм действует при PlGF-индуцированном артериогенезе in vivo.
Повышенные уровни экспрессии PlGF в плаценте, и в частности, в ворсинчатом цитотрофобласте и синцитиотрофобласте, могут указывать на роль PlGF в формировании плаценты. In vitro, PlGF стимулирует сигнальную трансдукцию трофобластов, включая активацию PLC-g и SAPK. Кроме того, PlGF может защищать трофобласты от апоптоза, индуцированного удалением фактора роста. Однако, эмбриогенез у нокаутированных по PlGF мышей, не нарушен, что подтверждает, что его роль в формировании плаценты ограничена, и что существует избыточность подобной активности, или что существует фундаментальная разница между активностью PlGF человека и мыши. У женщин уровни PlGF на протяжении беременности колеблются. Уровни циркулирующего PlGF повышаются на протяжении первых 29-32 недель беременности, а затем снижаются. PlGF также может быть использован как маркер прогноза преэклампсии - частой, ассоциированной с беременностью патологии, характеризующейся гипертензией. Концентрации PlGF в моче, плазме или сыворотке крови значительно снижаются у женщин с преэклампсией и/или у женщин, у которых впоследствии разовьется это заболевание.